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- 炎症反应过度活化介导缺血-再灌注损伤的机制是（）
- 下列哪一种因素易诱发缺血再灌注损伤?
- 下列哪项不是缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制：
- 在缺血-再灌注损伤中微血管阻塞的主要原因是（）
- 机体缺血-再灌注损伤最常见于（）
- 休克微循环缺血期不会出现的临床表现是（）
- 如供血不足发生在心肌的外膜下层（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死），则可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T量。例如前壁外膜下心肌发生缺血时，在心电图的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现深而倒置的T波。
- 心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变或同时伴有ST改变。在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平或下垂形下移≥0.1mv，下移的ST段与R波的夹角≥90°，此与缺血心肌细胞内钾离子浓度异常细胞出现“过度极化”有关。
- “缺血性”改变（myocardialischemia）：心脏的耗氧量较其他脏器为高，在心肌供血不足时，首先表现为缺氧。心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内钾离子丢失较多，使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，使QT时限延长，T向量背离缺血区，呈对称性T
- “坏死性”改变（myocardialinfarction）：更进一步的缺血导致细胞变性，坏死和一系列的修复过程。一般认为，由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流（这与严重的心肌缺血或感染、毒素作用引起的一时性电静止有着本质的差别），致在心电各向